Em
um avanço que pode redefinir o futuro do tratamento psiquiátrico, pesquisadores
da Unicamp descobriram como uma simples proteína desempenha um papel
fundamental na estabilidade da mielina, a capa protetora dos neurônios e como
sua desregulação pode estar ligada ao surgimento da esquizofrenia.
Publicado
no renomado Journal of Neurochemistry, o estudo revela que essa
molécula não só ajuda a formar a bainha de mielina, mas também
é essencial para mantê-la íntegra.
Quando
falha, ainda durante a gestação, os neurônios perdem sua proteção, e a
comunicação entre eles se torna defeituosa, um possível gatilho para o
transtorno.
A
esquizofrenia é uma doença traiçoeira. Quando
os sintomas aparecem, o cérebro já está alterado há anos. O que a equipe da
Unicamp descobriu é que a hnRNP A1 pode ser uma das peças que
faltavam no quebra-cabeça, agindo antes mesmo dos primeiros
sinais surgirem.
A
falha estaria nos oligodendrócitos, células gliais que produzem
mielina e carregam essa proteína crucial.
Atualmente,
os medicamentos antipsicóticos atuam nos sintomas, mas não na causa. Se futuras
terapias conseguirem regular a tal proteína, ou proteger a
mielina desde cedo, talvez seja possível impedir o
desenvolvimento da doença – ou, ao menos, frear sua progressão.
A
descoberta abre caminho para medicamentos mais precisos, que não se
limitem a controlar alucinações e delírios, mas que restaurem a arquitetura
neural.
A
esperança é que, no futuro, a esquizofrenia possa ser prevenida, e
não apenas gerenciada.
Enquanto
a ciência avança, cada novo estudo como esse ilumina um pouco mais os mistérios
do cérebro e, com eles, a possibilidade de um amanhã com mais respostas e menos
sofrimento.
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